這一期我們講的是，研究確定了線粒體在**功能中的新作用。
...................................................................................................................................................
斯克里普斯研究所（TSRI）的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種參與細(xì)胞死亡的酶的新作用。他們的研究表明，這種名為RIPK3的酶如何在細(xì)胞的線粒體“發(fā)電站”和**系統(tǒng)之間傳遞信號(hào)。
新的研究表明，這種串?dāng)_不僅對(duì)于發(fā)起針對(duì)腫瘤的**應(yīng)答很重要，而且對(duì)于調(diào)節(jié)可能導(dǎo)致自身****的炎癥反應(yīng)也很重要。
“這一發(fā)現(xiàn)可能有助于制定針對(duì)癌癥和炎癥性**的策略，”TSRI**學(xué)助理教授Young Jun Kang說(shuō)道，他與TSRI研究所教授Richard A. Lerner，也是Lita Annenberg Hazen的實(shí)驗(yàn)室合作進(jìn)行了這項(xiàng)研究。**化學(xué)教授。
該研究于2015年9月18日在Nature Communications雜志上發(fā)表。
之前的研究表明，RIPK3可以控制一種程序性細(xì)胞死亡的誘導(dǎo)，稱為壞死性凋亡，可以保**體免受有害的突變和感染。然而，科學(xué)家還沒(méi)有完全理解RIPK3在**系統(tǒng)中的作用。
對(duì)于這項(xiàng)新研究，科學(xué)家通過(guò)研究RIPK3缺陷小鼠來(lái)研究RIPK3的作用。他們的研究表明，RIPK3調(diào)節(jié)自然殺傷T細(xì)胞（NKTs）的活化，這些**細(xì)胞在自身****的發(fā)展和癌癥的破壞中起雙重作用。RIPK3不直接引起壞死性凋亡; 相反，它調(diào)節(jié)線粒體酶（PGAM5）的活性以觸發(fā)NKT中炎性細(xì)胞因子的表達(dá)。
據(jù)科學(xué)家所知，這是**項(xiàng)顯示線粒體與NKT之間通路的研究。通過(guò)了解該途徑，科學(xué)家們可能能夠開(kāi)發(fā)出更好地控制NKT以攻擊腫瘤的方法。
這項(xiàng)新研究還表明，可能有一種方法可以干預(yù)阻斷炎癥的途徑。當(dāng)研究人員刪除RIPK3的基因或抑制該途徑的其他部分時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)它們實(shí)際上可以保護(hù)小鼠免于急性肝損傷的誘導(dǎo)，這意味著RIPK3在自身****中的作用。
Kang表示，未來(lái)的研究將集中于了解這一新信號(hào)通路的細(xì)節(jié)，可能為新療法鋪平道路，這些療法既可以磨損該途徑的癌癥，也可以減少其在炎癥中的作用。
除了Kang和Lerner之外，該研究的作者“通過(guò)線粒體PGAM5-Drp1信號(hào)傳導(dǎo)調(diào)節(jié)NKT細(xì)胞介導(dǎo)的對(duì)腫瘤和肝臟炎癥的**反應(yīng)”，Bo-Ram Bang，Kyung Ho Han，Lixin Hong，Eun-Jin TSRI的Shim和Jianhui Ma; 和東京大學(xué)的Motoyuki Otsuka。
這項(xiàng)工作得到了美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院的支持（授予AI088229）。
科學(xué)新聞參考：
通過(guò)線粒體PGAM5-Drp1信號(hào)傳導(dǎo)調(diào)節(jié)NKT細(xì)胞介導(dǎo)的對(duì)腫瘤和肝臟炎癥的**應(yīng)答。年輕的Jun Kang，Bo-Ram Bang，Kyung Ho Han，Lixin Hong，Eun-Jin Shim，馬建輝，Richard A. Lerner和Motoyuki Otsuka。Nature Communications 6,8371 2015.doi：10.1038 / ncomms9371
................................................................................................................................................
